（博谈网记者威嫱编译报道）据《商业内幕》（The Business Insider）2016 年8月5日（周五）报导：A single 'super'mutation could play an important part in how fast you run
肯德拉‧哈里森（美国选手）在英国伦敦奥林匹克体育场的国际田联钻石联合竞赛中，以12分40秒赢得女子100米跨栏。
当你在接下来的这几个星期观看奥运比赛时，你可能会看到一些“超级”基因突变的行为。我们每个人都有一个名为ACTN3的基因，但它的某些变种会帮助我们的身体制造出一种称为α辅肌动蛋白3的特殊蛋白质。这种蛋白质控制快速抽动的肌肉纤维，该细胞负责参与短跑或举重时，肌肉的迅速拉紧和弯曲。不出所料，这种变异使得蛋白质与强壮的运动员有相互关系。
这一发现大约是在2003年左右发生的，当遗传学家研究短跑精英和强壮的运动员发现，他们其中很少有两个缺陷的ACTN3基因副本。这项研究是对436位澳大利亚人所进行的，其中50人是曾在奥运会比赛的运动员。研究人员发现，该研究中，少于3%的男性和女性短跑选手有两个缺陷的ACTN3基因副本。
当然，基因遗传只是让一名奥运选手很厉害的要素之一。所以，即使你有特殊的（基因）突变，如果你每天下班后只是坐在沙发上，你不一定是个优秀的运动员。即便如此，基因突变和运动表现之间的关联是有趣的。
正如2003年那项结合ACTN3基因和运动表现的研究的作者之一，丹尼尔‧麦克阿瑟在2008年的《联机》杂志中表示：
“因此，超级精英运动员需要有正确的ACTN3基因组合，但他们也必须使其它种种因素起作用-这个基因只是庞大而复杂的方法中的一个次要的因素。事实上，目前为止大部分已完成的研究建议，在一般人群中，ACTN3只能解释肌肉功能突变的2-3%。该基因突变的其余部分是由大范围的遗传和环境因素所决定的，其中大部分（尤其是遗传因素），人们对它的理解严重不足。”
但研究人员不断调查所有ACTN3可以透露给我们的。在2016年的研究，中国科学家发现他们所排序的59名优秀运动员中，没有人有两个副本的缺陷的ACTN3基因。有趣的是，他们还发现，有两个活性基因副本的运动员，比那些有一个或两个缺陷基因的运动员表现得更好。
而另一项对于短跑运动员的研究结论是，具有两个活性基因副本“可能是世界纪录和纯粹到达终点之间的差异”。
然而，在一般人群中，有18%的人完全没有快速肌肉收缩蛋白，也就是说，他们遗传了两个ACTN3基因有缺陷的副本。而对于这一批人而言，仍有一线希望：一项在2013年，对巴西足球运动员的研究发现，那些有两个缺陷基因副本的人具有“最高的含氧量。”
因此，当世界上最优秀的运动员在争夺400米赛跑和其他比赛时，“超级”的（基因）突变可能会在他们已经超快的速度中发挥作用。
